這項研究已經在國際期刊《食品與化學毒理學》上發表。該研究使用小鼠作為實驗對象，先給予牛樟芝治療7天，然後再使用四氯化碳誘發急性肝損傷，以評估牛樟芝Antrosterol的保肝效果。這個實驗模擬了急性肝損傷情況下四氯化碳高劑量對老鼠的影響。在注入四氯化碳之前，給予藥物組Siymarin治療7天；同時也給予不同劑量的牛樟芝治療7天，目的是先保護肝臟。
實驗結果顯示：
1. 肝功能檢測:
當肝細胞急性受損時，ALT和AST會釋放到血液中，導致血液中的ALT/AST指數升高，表示肝功能受損。
從圖中可以看出，在未養肝的傷害組中，注入四氯化碳後，ALT（GPT）酶指數迅速上升。而在用藥組和高劑量牛樟芝組中，可以明顯抑制肝損傷。高劑量牛樟芝甚至比用藥組的指數更低。
同樣地，在注入四氯化碳後，AST（GOT）指數也迅速上升。用藥組和高劑量牛樟芝組都具有修復和抑制功能。
2. 抗氧化:
氧氣是生命必需的物質。它通過細胞中的粒線體與脂肪和糖類結合，產生人體所需的能量。然而，能量生成過程並不完美，少部分氧氣會再生成一種惡劣形式，稱為自由基或氧化劑，這是金屬生鏽的原因。自由基會結合到細胞膜、蛋白質、DNA和其他維持身體正常運作的細胞結構上，並對其造成破壞。長期下來，這種傷害不斷累積，可能導致身體老化和脆弱。
我們身體中的每個細胞DNA每天遭受約一萬次自由基攻擊。幸運的是，大部分攻擊都被一小群抗氧化酶阻止了。人體內有幾種抗氧化酶可以對抗自由基，包括SOD（超氧化歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）和GPx（穀胱甘肽過氧化酶），它們能夠迅速將生成的自由基轉變為毒性較小或無毒的物質。
***=高劑量
上圖顯示，面對四氯化碳造成的急性損傷，損傷組由於對抗自由基，SOD抗氧化酶的數量急劇下降。 相比之下，在高劑量樟芝組中，SOD不僅沒有因對抗自由基而減少，反而產生了更多的SOD來對抗，甚至高於正常組（對照組）。 治療組雖然有改善效果，但也只和樟芝中劑量組差不多。
上圖顯示，面對四氯化碳造成的急性損傷，大劑量樟芝組的CAT（過氧化氫酶）單位數仍優於藥物治療組，可有效減少 自由基的損害。 未使用牛樟芝的損傷組的 CAT（過氧化氫酶）單位數量最低。
上圖中GPx（穀胱甘肽過氧化物酶）的測量中，高劑量牛樟芝組的GPx單位數再次優於用藥組，可以最有效地減少自由基的傷害。 未使用牛樟芝的損傷組的GPx（穀胱甘肽過氧化物酶）僅為高劑量牛樟芝組的一半左右。
3. TBARS脂質過氧化是一種衡量脂質氧化壓力和程度的指標。
在基礎醫學中，脂質過氧化是許多疾病（如發炎、癌症、神經系統疾病、心血管系統問題和老化）的主要原因之一。因此，研究人員常使用TBARS指標來評估脂質過氧化的程度。數值越低代表脂質過氧化程度越低。
*=低劑量，**=中劑量，***=高劑量
在面對四氯化碳急性傷害時，高劑量牛樟芝組的脂質過氧化程度比使用其他藥物的組別好，甚至接近未受四氯化碳影響的控制組。這顯示牛樟芝對肝細胞功能有強大的保護作用，使其不易受到急性四氯化碳傷害。
4. 進行病理學檢測時，觀察了肝組織切片。
在圖片中，左邊是未受四氯化碳傷害的正常肝組織，右邊則是受到四氯化碳傷害後的肝組織。從右圖可以看出細胞排列比較鬆散，代表細胞膨脹，這表示細胞已受傷並出現壞死的徵兆。左邊圓形空白區域代表血管，而右邊不均勻的空白區域表示部分細胞已經壞死。
接下來，我們比較了使用藥物組和高劑量牛樟芝組的切片。
從圖片中可以看出，這兩者相對於傷害組來說都有所改善，但與正常組相比仍然存在顯著差異。這表明四氯化碳對肝細胞造成了急性傷害。
5. TNF-α是一種調節免疫細胞功能的物質
TNF-α是一種調節免疫細胞功能的物質，它能夠引起發熱和細胞凋亡。高濃度的TNF-α可能導致腫瘤組織出血壞死，同時也可能引發敗血症、惡病體質和炎症等不良反應。根據下表顯示，ST1可以降低TNF-α的濃度。
透過圖表的展示，我們可以更清楚地了解牛樟芝對肝臟保護的效果。在給予牛樟芝七天後，在面臨急性傷害時，牛樟芝可以提供肝臟最強而有力的支持。